L’étiologie et la Physiopathologie du Diabète Sucré

L’étiologie

L’hérédité n’est pas contestée en tant que facteur important dans l’étiologie du diabète sucré, bien que le mécanisme de transmission est inconnu. Le diabète peut être fait d’un syndrome plutôt que d’une maladie spécifique. Une variété de mécanismes génétiques ont été proposées, mais la plupart en faveur d’une hérédité multifactorielle ou un gène récessif en quelque sorte lié à l'tissus-typage des antigènes, les lymphocytes humains-UN (HLA) du système. Cependant, l’héritage de la non-insulino-dépendant, diabète et diabète insulino-dépendant semble être différente. Près de 100% de la progéniture pf parents qui ont tous deux non-insulino-dépendant, diabète développer ce type de diabète, mais seulement 45% à 60% des descendants de deux parents qui ont le diabète insulino-dépendant va développer la maladie. Il y a également une augmentation du risque de diabète à l’obésité. L’incidence de la maladie doubles avec toutes les 20% de l’excès de poids, et ce chiffre s’applique aux jeunes comme aux plus âgés personne diabétique. Le diabète est maintenant la sixième cause de décès par maladie chez les adultes et la première cause de de nouveaux cas de cécité entre 20 et 75 ans. Les virus ont été impliqués sur l’étiologie du diabète. L’virale théorie affirme que le Bêta-cellules de certaines personnes (la plupart des spécialistes pensent que les Bêta-cellules sont génétiquement prédisposés à cause des défauts dans le système HLA) sont attaqués par certains virus, causant des dommages aux cellules ou la mort. Le corps réagit à ce endommagés ou modifiés tissu dans un phénomène auto-immune, formant des anticorps qui « attaque » le Bêta-cellules, entraînant dans la mort cellulaire. Quand il n’y a pas assez de cellules Bêta afin de fournir suffisamment d’insuline pour répondre aux besoins de l’organisme, de diabète insulino-dépendant des résultats. Les tumeurs du pancréas, pancréatite, le stress, les médicaments comme les stéroïdes, le stress, les maladies qui impliquent d’autres organes endocriniens tels que l’acromégalie, l’hérédité et des maladies virales sont maintenant soupçonnés de jouer un rôle dans la cause du diabète.

Non insulino-dépendant, ou de type II, le diabète perturbé le métabolisme des glucides peut être le résultat d’une lente et insensible réponse sécrétoire du pancréas ou un défaut dans les tissus du corps qui nécessite des quantités inhabituelles de l’insuline ou l’insuline sécrétée peut être rapidement détruits, inhibée, ou dans activés dans les personnes touchées. Un manque d’insuline en raison de la réduction des îlots de cellules de la masse ou de la destruction des îlots est la marque de la personne avec insulino-dépendant ou diabète de type I.

Physiopathologie

L’insuline est nécessaire pour soutenir le métabolisme des glucides, des graisses et des protéines, principalement en facilitant l’entrée de ces substances dans la cellule. L’insuline est nécessaire pour l’entrée de glucose dans le muscle et les cellules graisseuses, pour la prévention de la mobilisation des graisses de cellules graisseuses, et pour le stockage du glucose sous forme de glycogène dans les cellules du foie et les muscles. L’insuline n’est pas nécessaire pour l’entrée du glucose dans les cellules nerveuses ou vasculaires des tissus. La composition chimique et la structure moléculaire de l’insuline sont tels qu’il s’inscrit dans les sites récepteurs sur la membrane cellulaire. Ici, il initie une séquence de mal définie réactions chimiques qui altèrent la membrane de la cellule pour faciliter l’entrée du glucose dans la cellule et de stimuler les systèmes enzymatiques à l’extérieur de la cellule qui métaboliser le glucose pour la production d’énergie.

Avec déficit de l’insuline, le glucose ne peut entrer dans la cellule et de sa concentration dans le sang augmente, l’augmentation de la concentration dans le sang augmente. L’augmentation de la concentration de glucose (hyperglycémie) produit un gradient osmotique qui provoque la circulation de fluide corporel de la concentration intracellulaire de l’espace à l’espace extracellulaire et dans le filtrat glomérulaire afin de « diluer » la hyperosmolaire filtrat. Lorsque la concentration de glucose dans le filtrat glomérulaire dépasse le seuil (180mg/dL), de glucose « déversement », dans l’urine avec une osmotique du détournement de l’eau (polyurie), un signe cardinal de diabète. Urinaires pertes de liquide causer l’excès de soif (polydipsie) observée dans le diabète. Comme on pouvait s’y attendre, cette eau de lavage des résultats dans un appauvrissement des autres produits chimiques essentiels.



Source : Funom Makama

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